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TRASTORNO POR DÉFICIT DE LA ATENCIÓN archivo del portal de recursos
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Un resumen actualizado
Héctor Roberto Biaggi
Introducción
El Trastorno por Déficit de la Atención con o sin Hiperactividad
es una de las condiciones psiquiátricas más comunes de la
niñez. Es un trastorno muy importante, ya que representa hasta un
50% de los niños vistos en clínicas de psiquiatría
de niños y adolescentes en los Estados Unidos. Interfiere en muchas
áreas de la vida de los pacientes. Si no se trata, predispone al
niño a desarrollar otras condiciones de índole psiquiátrica
y social más tarde en sus vidas.
Es importante notar que se puede
tratar efectivamente.
La condición no sólo es un reto
para los profesionales de la salud mental de niños y adolescentes,
sino también para aquellos que se dedican al tratamiento de adultos.
De un 60 a 70% de los niños afectados continúan con el trastorno
una vez que se convierten en adultos. Su impacto en la sociedad es enorme
en términos de costo económico, estrés familiar, conflictos
escolares y/o dificultades en el trabajo.
Este trabajo trata de resumir
el conocimento actual del trastorno. Se logró por medio del estudio
de artículos, libros y otras publicaciones, la mayoría aparecidos
en los últimos cinco años. El trabajo se divide en seis secciones:
Definición del síndrome y breve historia clasificatoria
Epidemiología y comorbilidad
Etiología
Tratamiento
farmacológico
Manejo clínico
Conclusión
Contiene una bibliografía para aquellas personas
interesadas en el manejo clínico e investigación más
a fondo sobre el tema.
Definición
del síndrome y breve historia clasificatoria
El Trastorno por Déficit de la Atención (conocido
como ADD por sus siglas en inglés) es un síndrome que ha cambiado
definiciones a través de la historia. Antes la condición se
conocía como “Disfunción Mínima Cerebral”, “Hiperquinesis”
o simplemente como el “Síndrome del Niño Hiperactivo”. Las
anormalidades en el comportamiento incluían, pero no estaban limitadas,
a la hiperactividad, inatención, distractabilidad, reacciones súbditas
de coraje, hostilidad, “immadurez”, relaciones conflictivas con compañeros,
desafíos, desobediencia, problemas severos de conducta o delincuencia,
junto a la “dislexia” y otros “problemas del aprendizaje”. (51)
Para 1980 se publicó
en los Estados Unidos el Manual de Diagnóstico y Estadística
III (DSM-III), donde por primera vez se define el síndrome utilizando
una serie de síntomas similar a las características anteriores.
Se denomina como el “Trastorno por Déficit de la Atención”
(ADD), agrupando otros problemas de comportamiento bajo la categoría
de Trastornos de la Conducta. El DSM-III estableció que “las características
esenciales son signos de inatención e impulsividad percibidas como
anormales desde un punto de vista del desarrollo”. (2) La hiperactividad se describía
como presente con frecuencia (ADD-H), pero no era esencial para el diagnóstico.
Luego de un breve párrafo donde se describe la condición,
se requería al menos tres de cinco síntomas de inatención,
tres de seis síntomas de impulsividad, y al menos dos de cinco síntomas
de hiperactividad. El DSM-III completó la descripción del
diagnóstico especificando que la condición tenía que
comenzar antes de los siete años y durar al menos seis meses. La
presencia de otras condiciones clínicas como la esquizofrenia, trastornos
de tipo afectivo o retardación mental severa tenían que ser
descartadas.
En el DSM-III los síntomas fueron agrupados bajo
titulares de inatención, impulsividad e hiperactividad, en un modelo
tridimensional. Se conocía el diagnóstico en adultos como
“Trastorno y Déficit de la Atención tipo Residual”, y se le
dejaba al clínico determinar qué tipo de comportamientos era
relevante mencionar cuando se consideraban las áreas de la inatención
e impulsividad en adultos.
La versión revisada del DSM-III (DSM-III-R)
publicada en el 1987 (3) introdujo varias modificaciones al diagnóstico. Se le
cambió el nombre al Trastorno por Déficit de la Atención,
llamándole “Trastorno por Déficit de la Atención e
Hiperactividad” (ADHD), clasificada como uno de tres diagnósticos
del grupo de los trastornos del comportamiento, junto a los Trastornos de
la Conducta y de tipo Oposicional.
El DSM-III-R agrupó en una
sola área todos los síntomas en lugar de dividirlos en tres
áreas, cambiando el modelo a uno de tipo unidimensional. El clínico
debía asegurarse que al menos ocho de catorce síntomas estuvieran
presentes para así hacer el diagnóstico. Estos catorce síntomas
eran básicamente los dieciséis descritos en el DSM-III con
un poco de refinamiento.
El DSM-III y el DSM-III-R definieron el síndrome
en términos de la atención, impulsividad y (casi siempre)
hiperactividad. Las características descritas como “asociadas” eran
los síntomas descritos en definiciones previas como la “disfunción
mínima cerebral” y el “síndrome del niño hiperactivo”.
Ya para 1994 la edición del 1994 o DSM IV (4) clasifica a la condición
dentro del grupo de condiciones tituladas “Déficit de Atención
y Trastornos del Comportamiento”, corrigiendo la posible interpretación
anterior del DSM III-R que implicaba que todos los niños con la condición
tenían problemas de comportamiento.
El trastorno entonces se
conoce como el Déficit de la Atención con o sin Hiperactividad
(AD/HD), dividiendo los síntomas en dos grupos: “Atención”
e “Hiperactividad-Impulsividad”. Es así que se introduce un modelo
bidimensional. Cada grupo contiene nueve síntomas posibles, con seis
de hiperactividad y tres de impulsividad en el segundo grupo. Utilizando
estos dos grupos, el DSM-IV identifica tres subtipos de ADHD:
ADHD Tipo
Combinado: Esta categoría se utiliza si al menos seis síntomas
de Atención y seis síntomas de Hiperactividad-Impulsividad
están presentes por un mínimo de seis meses. La mayoría
de los niños y los adolescentes tienen el tipo combinado.
ADHD
Tipo Inatención Predominante: Usado si al menos seis síntomas
de atención (pero menos de seis en el ámbito Hiperactivo e
Impulsivo) están presentes por un mínimo de seis meses.
ADHD Tipo Hiperactivo-Impulsivo: Usado si al menos seis síntomas
de Hiperactividad-Impulsividad (pero menos de seis en el ámbito de
la atención) están presentes por un mínimo de seis
meses.
Una consecuencia práctica del desarrollo histórico
de la definición del Déficit de Atención/Trastorno
de Hiperactividad es que previo al DSM-III o 1980 no se dividió este
síndrome de otras condiciones como el Trastorno de la Conducta (CD),
Desafío Oposicional (ODD) y las Dificultades Específicas del
Desarrollo (SDD). Esto quiere decir que estudios anteriores no nos pueden
decir nada sobre la etiología, epidemiología, correlaciones
biológicas, historia natural o respuesta a tratamientos de trastornos
“puros” como el ADHD, ODD, CD o los SDD. Lo más que nos pueden decir
es algo sobre un conjunto de síndromes diversos.
Al menos podemos
inferir correctamente que todas estas condiciones tienden a ocurrir conjuntamente,
esto es, es probable que un niño con AD/HD sufra de las otras condiciones
descritas.
Como se puede apreciar al estudiar el DSM-IV, el síndrome
de AD/DH es un conjunto de síntomas. Se “dice” que el paciente sufre
de la condición si “un número” de oraciones son ciertas. Parafraseando
al Dr. Paul Wender, el sistema clasificatorio es uno de tipo “poliético”.
A manera de ejemplo, el trastorno está presente si dos de los síntomas
A, B, C, D o E están presentes. Por lo tanto podemos tener el caso
de dos pacientes con AD/HD que tienen la condición, pero son diferentes;
uno de ellos puede tener los síntomas A y D, mientras el otro tiene
los síntomas B y C, A y B o B y E, entre otras combinaciones.
En este sentido la condición es similar a la fiebre reumática,
diagnosticada cuando el paciente tiene uno de cinco signos clínicos
principales: poliartritis, carditis, eritema marginosa, corea y nódulos
subcutáneos, todos síntomas causados por diferentes variedades
de estreptococo tipo A. Demás está decir que dependiendo del
tipo de síntoma, diferente va a ser la historia natural de la enfermedad.
Aquellos que sufran de carditis tendrán un pronóstico más
grave que las personas que no tengan este síntoma.
Paralelamente
entonces pensamos en el trastorno. Es una creencia común que aquellos
pacientes que tengan más hiperactividad que inatención son
más sensitivos al tratamiento con estimulantes. ¿No estaremos
entonces ante dos o más tipos de variantes con diferentes agentes
etiológicos, cuyo cuadro se describe dentro del marco de ADD? Una
aseveración más acertada sería el aceptar que hay diferentes
agentes etiológicos en el desarrollo de esta condición, como
se discutirá en otra sección del artículo.
Epidemiología y comorbilidad
Se ha dicho que AD/HD es una condición psiquiátrica
común que afecta entre un 2% de los niños en cuidado primario
hasta un 6-9% de todos los niños en edad escolar de acuerdo con estudios
masivos en los Estados Unidos. (11) Una cifra citada frecuentemente en los Estados Unidos es que
más de dos millones de niños o entre un 3 a 5% de ellos sufren
de la enfermedad. (34)
En otros países la situación parece ser diferente,
al menos en la frecuencia con que se hace el diagnóstico y la facilidad
con que se recetan medicamentos para la condición. Es conocido que
los clínicos británicos no diagnostican la condición
tan frecuentemente como los estadounidenses, una diferencia que podría
reducirse si se usara el mismo sistema clasificatorio. (38) Otros países, sin embargo
han demostrado tener tasas de incidencia más alta. A manera de ejemplo,
se cree que la prevalencia de ADHD entre los niños de escuela primaria
en la provincia de Kaohsiung en Taiwán es de un 9.9%. (54) De igual forma, se ha visto que
cuando se le preguntó a las maestras de Italia que noten la frecuencia
de síntomas sugestivos de ADHD entre sus pupilos, un 4% de los niños
se consideraron como casos “parecidos” a la condición, mientras que
un 7% adicional fueron catalogados como casos “posibles”. (23)
Hay que mencionar que a pesar
de que los estudios citados anteriormente son recientes, en la literatura
hay una alta variabilidad en la prevalencia del trastorno. Esto se debe
a diferencias de metodología así como a la utilización
de instrumentos o cuestionarios que cambian con el tiempo. Por ejemplo,
uno de los cuestionarios más populares utilizado en los Estados Unidos
es la forma abreviada de la escala de Conners, versión de los maestros.
Estudios preliminares con el instrumento en 1974 - antes de la publicación
del DSM-III - recomendaban que aquellos resultados con una puntuación
igual o mayor de 15 eran indicativos de un niño “hiperactivo”. (44) Para 1985, sin embargo, otro estudio
revisó el instrumento y encontraron que aunque la puntuación
fracasaba en reconocer a los niños predominantemente inatentos de
los impulsivos, la puntuación era muy baja, y por ende la escala
era demasiado sensitiva en la detección de la condición. (48)
De igual manera los cambios
clasificatorios traídos por el Manual de Diagnóstico y Estadística
publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría causan
variabilidad en los estudios de prevalencia. Cuando se compara la cantidad
de niños identificados en una muestra escolar utilizando las definiciones
del DSM-III-R y la del DSM-IV se puede observar un aumento de hasta un 57%
en la cantidad de niños con el síndrome. (53)
Aun así podemos concluir
que el síndrome es común en la niñez, es mucho más
común en varones que en mujeres y la prevalencia parece ser mayor
en niños de clases socioeconómicas bajas. Esta última
aseveración puede que esté asociada a la teoría conocida
como “downward drift” que ha sido utilizada para explicar la aparente mayor
representación de esquizofrénicos en clases sociales bajas
de los Estados Unidos. De acuerdo a la teoría es posible que los
padres de los niños con la condición tengan una más
alta proporción de personas afectadas con el síndrome, lo
que los incapacita para lograr una mejor educación y por ende una
mejor remuneración.
En términos de comorbilidad o asociación
de otros diagnósticos psiquiátricos con AD/HD, hay que mencionar
la investigación del Dr. Biederman, de la Unidad de Psicofarmacología
Pediátrica del Hospital General de Massachusetts, en Boston. (10) En este estudio los autores hicieron
una investigación sistemática de la literatura psiquiátrica
y psicológica para así encontrar estudios relacionados con
la comorbilidad del desorden. Como era de esperarse, se encontró
una correlación significativa con trastornos de la conducta (CD),
desafío oposicional (ODD), depresivos, ansiedad, dificultades con
el aprendizaje y otras condiciones como la retardación mental, el
síndrome de Tourette y el trastorno de la personalidad de tipo fronterizo.
Wolraich y col. calculó en su estudio que del total de todos los
niños identificados por maestras como casos positivos de AD/HD, 30%
sufrían de ODD, 15.6% de CD y 21.6% de un cuadro combinado de ansiedad
y depresión.
En un segundo estudio, el Dr. Biederman (9) comparó tres grupos diferentes
de adultos para así determinar si los hallazgos clínicos de
los adultos con la condición eran similares al de los niños,
prueba que demostraría la validez del diagnóstico en este
grupo. Los resultados del estudio demostraron que los adultos con ADHD tenían
un patrón demográfico, psicosocial, psiquiátrico y
cognitivo que reflejaba hallazgos muy bien documentados en niños
con la condición. Se estima que de un 60 a un 70% de los niños
con AD/HD continúan con el diagnóstico una vez que son adultos
(Wender, 1995).
Sabemos que entre los adultos casi la mitad (44%) de
los pacientes con AD/HD sufren de problemas de conducta. Si presumimos que
muchos de estos casos por definición tienen problemas con la ley,
entonces esperamos que en las prisiones haya una mayor representación
de la condición entre los reos. Éste fue el caso en el estudio
hecho por Eyestone & Howell, donde encontraron que tanto la depresión
como desórdenes de AD/HD eran comunes, afectando a un cuarto de la
población penal. Ambas condiciones tuvieron una correlación
significativa entre ellas. (22)
Etiología
Hay una gran variedad de teorías que intentan explicar
las causas del síndrome de AD/HD. Entre ellas, las más prominentes
hasta ahora son la teoría de un desorden fisiológico del nivel
de catecolaminas y la genética. Se han mencionado otras razones como
la de los efectos que pueden causar en el comportamiento los traumas, niveles
altos de plomo y los alimentos. En esta sección se discuten brevemente
estudios radiológicos modernos que ayudan a discernir diferencias
metabólicas en aquellos pacientes que sufren de la condición.
Hay que tener en cuenta que los primeros intentos de correlacionar la condición
con un defecto intrínseco de tipo neurológico se remontan
a los años 1917 y 1918. Se cree que durante este período se
describió por primera vez el síndrome de una forma generalizada
entre un sector amplio de la población. Luego de un brote extenso
de encefalitis letárgica (von Econo's Encephalitis), los niños
que sobrevivieron desarrollaron un cuadro similar al desorden conocido como
Disfunción Mínima Cerebral, mientras que los adultos tuvieron
un síndrome similar al de la enfermedad de Parkinson. Hoy en día
se cree que este tipo de resultado tanto en niños como en adultos
pudo deberse a la destrucción selectiva de las neuronas generadoras
de la dopamina, creando un cuadro de hiperquinesia en los niños y
bradiquinesia en los adultos.
Por muchos años, el hecho que medicinas
estimulantes, cuyo modo de acción está ligado al sistema dopaminérgico
y noradrenérgico, sean efectivas en el tratamiento de este síndrome
nos ha llevado a la hipótesis de las catecolaminas en los pacientes
que sufren de AD/HD.
Sabemos que estímulos externos activan tanto
el sistema central de norepinefrina como el sistema periférico de
tipo simpático. De igual forma, desde un punto de vista neuroanatómico
sabemos que los centros de atención en el cerebro que se encuentran
tanto en el área posterior del cerebro (encargada de cambiar de estímulos
no significativos a significativos) como la anterior o frontal (la parte
“ejecutiva” de la atención) utilizan las catecolaminas como un ingrediente
esencial en la transmisión de mensajes. Se sabe que el sistema frontal
está regulado por la dopamina (DA) desde el núcleo VTA (Ventral
Tegmental Area), mientras que el sistema posterior está regulado
por la norepinefrina (NE) desde el núcleo LC (Locus Ceruleus). (37) Conectando ambos núcleos
hay fibras con alto contenido de serotonina (5HT).
Dada la capacidad
de las anfetaminas para aumentar los niveles de NE y DA, la actual teoría
es que hay una deficiencia de ambos neurotransmisores en los cerebros de
los pacientes con AD/HD. Otra escuela de pensamiento, sin embargo, postula
que la condición está más relacionada con una disfunción
de la corteza prefrontal (y por ende dopaminérgico) con una contribución
mínima del sistema noradrenérgico.
Al medir los metabolitos
de DA, NE y 5HT en el líquido cefalorraquídeo, plasma y orina,
Castellanos y su equipo fueron capaces de hallar una correlación
significativa entre los niveles de estos y medidas de agresión e
impulsividad/hiperactividad. (16) Esta correlación, sin embargo, ocurrió en una dirección
inesperada: tanto los niveles de 5HIAA (metabolito de 5HT) como HVA (metabolito
de DA) estaban aumentados en pacientes con niveles altos de escalas de agresión
e hiperactividad respectivamente.
Se ha descrito también sistemas
asimétricos de control neural donde la influencia dopaminérgica
está envuelta con el hemisferio cerebral izquierdo mientras que el
sistema noradrenérgico envuelve al hemisferio cerebral derecho. De
acuerdo con este modelo, los niveles de dopamina en pacientes con la condición
están disminuidos mientras que los niveles de norepinefrina están
elevados. (29)
Estudios de electroencefalogramas (EEG) tienden a confirmar problemas con
el sistema noradrenérgico. Si el núcleo del LC se destruye
en los monos, el componente P3 de los potenciales relacionados a eventos
(ERP) es eliminado; (36) en los humanos este componente del ERP se relaciona con el procesamiento
de estímulos relacionados a la atención. En los pacientes
con la condición se encuentran anormalidades que constan de pequeñas
señales de amplitud en el área P3 del cerebro. Al administrar
10 mgs de Ritalina las anormalidades desaparecen. (49)
Desde un punto de vista genético,
hay un aparente aumento del trastorno en los familiares de las personas
afectadas. Son numerosos los estudios en la literatura norteamericana donde
se trata este tema desde la perspectiva de los estudios de tipo familiar,
de gemelos y adoptivos. Se ha estimado que la probabilidad de heredar la
condición si uno de los padres sufre de ella es de 55 a 92%. La concordancia
entre gemelos monozigóticos es de 51%, mientras que en los dizigóticos
es de 33%. (15)
La exposición a niveles tóxicos de plomo es mencionada (33) y se cree que una concentración
alta está relacionada con la condición. De igual manera hay
estudios que han tratado de correlacionar los efectos de la dieta en el
tratamiento de la condición, (12) pero es la impresión de este autor que estas áreas
son controversiales y que se necesita más estudios en esta área.
Se sabe que hay una incidencia un poco mayor de problemas metabólicos
relacionados con la tiroide (5%) en niños con AD/HD cuando se comparan
con la población en general (menos de un 1%). (50)
En cuanto a estudios radiológicos
avanzados, se han visto reducciones tanto globales como regionales en la
utilización de glucosa por el cerebro en aquellos pacientes que sufren
de AD/HD.
Hay diferencias en la utilización de glucosa en el
lóbulo frontal de pacientes que sufren del trastorno cuando se comparan
con personas sin la condición. (55)
Por medio de estudios como la tomografía de emisiones
tipo positrón (PET Scan, por sus siglas en inglés) Matochik
y su equipo(30) trataron de encontrar algún efecto del uso de anfetaminas
a nivel metabólico en el cerebro, pero no encontraron cambios significativos
en la utilización de glucosa.
Más interesantes, sin embargo,
son los estudios de asimetría en el núcleo caudal por medio
de imágenes de resonancia magnética (MRI). Mientras que un
72% de niños normales mostraron una asimetría donde el núcleo
caudal derecho es más grande que el izquierdo, un 63% de los niños
con hiperactividad mostraron una correlación inversa, esto es, el
núcleo caudal izquierdo era más pequeño que el derecho.
(28) Esto
concuerda con la teoría asimétrica de control del cerebro,
donde la dopamina es más activa en el lado izquierdo mientras la
norepinefrina lo es en el lado derecho. De los dos neurotransmisores, se
cree que la dopamina juega un papel más importante en el trastorno.
Estructuras anteriores del corpus callosum son más pequeñas
en los niños con el diagnóstico cuando se comparan con niños
sin la condición. (24)
Tratamiento farmacológico
Las anfetaminas
Los estimulantes o anfetaminas es la modalidad de tratamiento
más común en el trastorno de AD/HD. Su uso en los Estados
Unidos es amplio y de todas las anfetaminas, el metilfenidato (Ritalina)
es recetado en un 90% de los casos. (19) Dentro de esta categoría también se encuentran
la dextroanfetamina (Dexedrine), pemolina (Cylert), y recientemente el Adderal
(una combinación de anfetaminas con dextroanfetaminas). Otro grupo
de medicinas igualmente efectivas en el tratamiento de esta condición
son los antidepresivos de tipo tricíclicos (imipramina, desipramina,
norpramina) y el bupropion (Wellbutrin), un antidepresivo cuyo mecanismo
de acción es principalmente noradrenérgico. La guanfacina
(Tenex) y la clonidina (Catapres) son otros tipos de drogas utilizadas en
el trastorno por déficit de la atención.
Breve historia de las anfetaminas
El
uso de medicinas simpatomiméticas para el tratamiento de niños
con desórdenes del comportamiento se remonta a 1937, cuando Bradley
describió sus efectos en niños y adolescentes de un programa
residencial de tratamiento. En aquel entonces Bradley administró
sulfato de anfetamina (benzedrina) y notó que el tratamiento aumentaba
la habilidad académica de los estudiantes al mismo tiempo que disminuía
su actividad. (13)
Bradley continuó publicando anécdotas sobre el uso de esta
sustancia, y no fue hasta mediados de la década de los setenta que
el interés en las mismas aumentó luego de los estudios más
formales hechos en las décadas de 1960 y 1970.
El metilfenidato
se sintetiza por primera vez en 1944 como un derivado de la anfetamina.
A principios de la década de 1960 la casa farmacéutica Ciba-Geigy
mercadea su uso para tratar de mejorar la memoria en los pacientes geriátricos.
La similaridad química de este compuesto con la dextroanfetamina
sugirió posteriormente su uso en pacientes con disturbios severos
de comportamiento, y eventualmente se pudo probar su efectividad.
Siendo
el efecto de las anfetaminas de tipo eufórico en personas que no
sufren de la condición, su uso está altamente regulado en
los Estados Unidos. Para que un médico pueda recetarlas necesita
estar matriculado con el Gobierno a través del DEA (Drug Enforcement
Administration) y en varios Estados se necesitan recetas con tres copias
para así poder detectar patrones de uso ilícito. Este sistema
también facilita el hacer investigaciones en cuanto a la frecuencia
del uso en distintas áreas geográficas de los Estados Unidos.
Mecanismo de acción
Se sabe que las anfetaminas son simpatomiméticas, y como
tales tienden a aumentar la comunicación intercelular de las neuronas.
No solamente estimulan directamente los receptores postsinápticos,
sino que se cree que facilitan la descarga de la norepinefrina en las células
presinápticas al espacio intercelular. Sus efectos a nivel psíquico
en los adultos incluyen una prolongación de actividad productiva
en tareas repetitivas antes del comienzo de la fatiga, aumento en la rapidez
del habla, y un sentimiento subjetivo marcado de euforia e iniciativa. (52) Los psicoestimulantes aumentan
el estado de alerta y la actividad motora, lo cual los convierten en medicinas
populares entre los estudiantes, conductores de auto que viajan de noche,
deportistas y personas que necesiten tener un mayor estado de alerta.
La eficacia de los psicoestimulantes en disminuir los síntomas de
AD/HD también se ha atribuido a la habilidad de inducir la descarga
de dopamina a nivel celular y de inhibir su recuperación, aumentando
los niveles en la sinapsis intercelular. En dosis altas, el metilfenidato
puede causar comportamientos repetitivos, similar a los que se ven con niveles
altos de sustancias dopaminérgicas.
Es precisamente esta acción
farmacológica lo que llevó a la teoría de deficiencia
dopaminérgica en los pacientes con AD/HD, descartada actualmente,
ya que si éste fuera el caso, aquellos niños con la condición
mejorarían con agentes que aumentan el nivel de la dopamina (L-dopa)
y empeorarían con aquellas sustancias que disminuyen la efectividad
de la misma (neurolépticos). Sabemos que esto no es así y
que los resultados son lo opuesto de lo que esperaríamos. Como se
ha dicho anteriormente, se cree que la causa del trastorno está ligada
a un desbalance tanto de la dopamina como de la norepinefrina, siendo la
dopamina más significativa en la fisiología del síndrome.
Absorción, metabolismo y dosificaciones
El metilfenidato es rápidamente absorbido
una vez que se ingiere, y el tomarlas con comida acelera el proceso. Una
vez en la circulación (se cree que la biodisponibilidad es de un
30%), un 85% de la concentración de la droga cruza la barrera sanguínea-cerebral,
dado el bajo nivel de acoplamiento con proteínas del suero. (25)
El metabolismo del metilfenidato
es muy rápido, con un nivel máximo de concentración
sanguínea a las dos horas de haber sido ingerido. La vida media de
la sustancia es de tres horas, lo que significa que clínicamente
los efectos duran de unas dos a cuatro horas. Esto implica múltiples
dosificaciones durante el día para el paciente.
La razón
del metabolismo rápido del metilfenidato se debe a que no está
ligado a las proteínas sanguíneas y no se distribuye en los
depósitos de grasa. El catabolismo ocurre mayormente en el suero
y el sistema gastrointestinal, mientras que un 20% del proceso ocurre en
el hígado.
La preparación de liberación lenta (“slow
release-SR”) estuvo disponible en 1984 y se creó para promover una
dosis diaria de la medicina. Utilizando una matriz ceruminosa o de cera,
este tipo de preparación atrasa el tiempo que toma el obtener un
nivel sanguíneo máximo a unas tres horas, una hora más
tarde que la preparación regular. Se ha demostrado que clínicamente
no hay diferencia entre los efectos de dos tabletas regulares de 10 mgs
de metilfenidato dos veces al día cuando se compara con una tableta
de 20 mgs de SR, pero hay autores que creen que esta última no es
tan efectiva. (20)
La rapidez con que se absorbe la sustancia juega un papel importante en
la efectividad, lo que haría más efectiva a la preparación
de tipo regular, desde un punto de vista clínico.
La dextroanfetamina
tiene una curva farmacodinámica similar a la del metilfenidato tipo
SR. Contrariamente a la preparación regular, está disponible
en elixir (5 mg/5mL) y viene en cápsulas de liberación gradual
(“sustained released capsules or spansules”).
La pemolina tiene una
vida media más larga (7 horas) cuando se compara con la preparación
regular de metilfenidato, lo que permite una dosificación diaria.
(17) Por
otro lado tiene un efecto clínico atrasado, con una disminución
en la hiperactividad y concentraciones efectivas sanguíneas que ocurren
luego de tres semanas de iniciado el tratamiento. Se cree que esto es así
dada la costumbre de aumentar la dosis cautelosamente en incrementos de
18.75 mgs a la semana, hasta llegar a un máximo de 75 mgs al día
como dosis terapéutica. Sin embargo, si se comienza con 37.5 mgs
y se incrementa la dosis cada tres días en lugar de cada semana,
los efectos clínicos se observan más temprano.
Adderal,
una medicina que originalmente fue desarrollada para el tratamiento de la
obesidad, ha sido reintroducida en los Estados Unidos para el tratamiento
de AD/HD. Por un período breve fue retirada del mercado porque los
estudios iniciales fueron hechos en pacientes obesos, y su efectividad en
niños y/o adultos con la condición no había sido demostrada.
Éste no es el caso hoy en día. La medicina es un conjunto
de cuatro derivados de las dos anfetaminas más usadas, el metilfenidato
y la dextroanfetamina. Cada derivado es equitativo en dosis a los restantes.
Siendo similar a las anfetaminas, la absorción y el metabolismo es
similar, con excepción de la vida media, que tiende a ser un poco
más prolongada (de 8 a 12 horas).
Una vez que se decide que se
va a comenzar a un niño en anfetaminas, se tiene que decidir qué
medicina usar. Aun cuando las tres medicinas tienen una eficacia similar,
el metilfenidato es más seguro y debe ser la primera medicina a tratar.
La dextroanfetamina puede tener más efectos secundarios adversos
y la pemolina tiene un período de activación clínica
atrasado cuando se compara con las otras dos medicinas.
Aun así,
dadas las dificultades de medida en un ambiente escolar, desde un punto
de vista clínico es aceptable el comenzar primero con una dosis baja
de 5 mgs de metilfenidato a las 8.00 de la mañana, luego del desayuno.
Esta dosis se aumenta a 5 mgs en la mañana y 5 mgs al mediodía
a los tres días, seguidos de 10 mgs AM y 5 mgs PM por los próximos
tres días, hasta llegar a un total de 20 mgs al día. Entonces
se debe observar por unas dos semanas y ver si el niño se puede mantener
en dosis medianas (10 mgs/d para la Dexedrina y 75 mgs/d para la pemolina).
Si esta dosis no es suficiente, se la aumenta hasta llegar al máximo
detallado más adelante.
A manera de resumen, los datos farmacodinámicos
de este grupo de medicinas así como la dosis recomendada han sido
incluidos en la Tabla 1.
Posibles efectos
adversos e interacción con otras medicinas
Los
efectos adversos de los estimulantes son casi inexistentes.
Los únicos
efectos secundarios que ocurren con más frecuencia cuando se comparan
estas medicinas con placebos son ansiedad, desinterés, pérdida
de apetito, dolor de estómago e insomnio. Menos de un 4% de los pacientes
en estas medicinas paran el uso debido a reacciones adversas. (35) Otros efectos secundarios incluyen
palpitaciones, mareo, dolor de cabeza y disturbios de presión arterial.
La mayoría de estos efectos son manejados con una reducción
en la dosis. Insomnia severa se trata con un cambio en la hora que se administra
la medicina, y si esto no es efectivo, se puede utilizar difenilhidramina
(Benadryl). Los problemas estomacales se pueden manejar si se ingiere la
medicina antes de las comidas; si esto no funciona, se pueden dar tabletas
de antiácidos o cambiar la medicina a metilfenidato SR, que se absorbe
lentamente.
Hay un tipo de reacción bastante común conocida
como el “rebote del comportamiento” (“behavioral rebound”), visto al final
del día cuando los efectos de la medicina se agotan. Los niños
presentan un cuadro de irritabilidad, excitación, hiperactividad
e insomnia de unas 5 a 15 horas luego de la última dosis. Esta situación
es similar a un cuadro más severo de la condición por la cual
vinieron inicialmente. El problema se resuelve dándole unos 5 mgs
adicionales al paciente o cambiando la medicina a metilfenidato SR.
Académicamente se ha mencionado la posibilidad de que a nivel de
dosis relativamente bajas de metilfenidato (.3 mgs/kg) se produce una mejoría
cognitiva (utilizando escalas de memoria inmediata). Sin embargo, si se
aumenta la dosis a 1 mg/kg se nota una mejoría en términos
de comportamiento, pero un aumento en errores de tipo cognitivos. (45) Por otra parte, otros investigadores
no han logrado replicar este hallazgo usando otros instrumentos como la
prueba Wallach-Kogan. (42)
Se han descrito empeoramientos de movimientos involuntarios
(tics) y un atraso en la curva de aumento de peso. Si un paciente sufre
del Trastorno de Gilles de Tourette, el uso de las anfetaminas no está
indicado, ya que puede agravar la condición. En estos casos es mejor
usar otras medicina como la Clonidina. En términos de la disminución
en la curva de aumento de peso, hay varias teorías que intentan explicar
el por qué de esta situación, que van desde correlacionarlo
con una baja en los niveles de prolactina nocturna hasta la más lógica
razón de una baja en calorías ingeridas secundaria a una pérdida
de apetito (Greenhill, 1992).
De todas formas, los efectos en el crecimiento
parecen ser mínimos. Hasta ahora el consenso es que las anfetaminas
causan un efecto leve y transitorio en el peso de los pacientes, y raramente
un efecto en el crecimiento total.
Igualmente raras son las reacciones
de tipo psicótico. Hay más de 20 casos individuales en la
literatura donde niños han sufrido de manía y/o psicosis luego
de ingerir psicoestimulantes. El clínico debe tener presente que
pacientes pediátricos con un cuadro psicótico deben ser tratados
con neurolépticos y no anfetaminas, dada la propensión del
último grupo a empeorar la psicosis. Alopecia y leucocitocis puede
ocurrir, lo que hace a un contaje sanguíneo anual una buena práctica
médica.
Los estimulantes tienen un efecto variable, pero mínimo,
en inducir convulsiones. La práctica clínica actual sugiere
un monitoreo más frecuente de los niveles de sangre de los anticonvulsivos,
dada la tendencia del metilfenidato a inhibir competitivamente las enzimas
catabólicas de ambas medicinas, elevando los niveles en sangre.
La pemolina, comparada con el metilfenidato, tiende a causar más
insomnia. Hay dos efectos secundarios notables aunque raros que vale la
pena mencionar. Éstos son el potencial de daño hepático
y trastornos del movimiento (coreoatetosis). Es por esto que los estudios
de enzimas hepáticas se deben hacer cada seis meses cuando se administra
esta medicina.
Como regla general, las anfetaminas no se deben administrar
con otros psicofármacos. Más aun, su uso está contraindicado
con los inhibidores de las enzimas encargadas del metabolismo de las monoaminas
(MAO Inhibitors). A pesar de que la tranylcypromina es altamente eficaz
en el tratamiento de AD/HD, se recomienda no recetarla debido a la posibilidad
de que los padres cometan el error de sustituir el metilfenidato y así
causar una crisis hypertensiva. Los efectos aditivos de los psicoestimulantes
con sustancias para tratar el asma (como la teofilina) puede causar síntomas
de mareo, taquicardia, debilidad y agitación.
La añadidura
de un neuroléptico a un paciente que está tomando anfetaminas
sugiere que el paciente tiene un componente psicótico. La psicosis
es una contraindicación para el uso de anfetaminas. Sabemos que no
hay problema de interacción entre ambas medicinas, sin embargo no
se recomienda el uso dual de estas medicinas, ya que el metilfenidato puede
exagerar los síntomas psicóticos.
Otro tipo de interacción
medicinal ocurre cuando las drogas compiten entre sí por el mismo
proceso metabólico, lo que resulta en el aumento de los niveles de
ambas sustancias. El metilfenidato aumenta los niveles sanguíneos
de los antidepresivos, anticonvulsivos, coumadin, anticoagulantes y el fenilbutazone.
De gran interés es que aumenta los niveles de los agentes serotonérgicos
como la fluoxetina, aumentando la posibilidad de agitación inducida
por ambos componentes. Estas combinaciones se deben evitar.
Otras medicinas
Los psicoestimulantes
no son la mejor medicina para algunos niños. Se estima que cerca
de un 25% de todos los niños no responden bien al metilfenidato.
Otros estudios, sin embargo, ponen la cifra de verdaderos casos en los que
no hay efecto terapéutico en un 4% de los pacientes tratados. (21)
Hay varias razones por las
cuales se deben utilizar medicinas alternas:
1) La primera y más
importante es cuando las anfetaminas fracasan en disminuir los síntomas
de AD/HD. En la mayoría de los casos esto se debe a que los efectos
secundarios de la medicina son severos, lo que se previene si se utilizan
dosis adecuadas.
2) La segunda razón es la presencia de movimientos
involuntarios (tics) o un historial del síndrome de Tourette, ya
sea en el niño o en la familia.
3) Los psicoestimulantes no deben
administrarse si se sospecha que en la familia del niño hay un familiar
que pueda abusar de las drogas en forma ilícita.
4) El tener
que administrar la medicina dos o tres veces al día en ocasiones
es extremadamente inconveniente; también hay situaciones en las que
la escuela rehúsa el administrar la medicina en el plantel escolar.
5) La presencia de otras condiciones psiquiátricas como la ansiedad
y la depresión, lo que convertiría a los antidepresivos de
tipo tricíclico en una selección mejor.
Los antidepresivos de tipo tricíclico
El uso de los antidepresivos de tipo tricíclico (TCA) para
el tratamiento de AD/HD se remonta a la década de 1960. Este grupo
de medicinas provee ventajas como la poca susceptibilidad de abuso ilícito,
una vida media más prolongada que permite administrarlos fuera del
plantel escolar y la capacidad de obtener niveles sanguíneos, lo
que permite ajustar la dosis a un nivel terapéutico (unos 150 a 200
ng/mL).
La desipramina ha sido el antidepresivo más estudiado
en esta clase. En un estudio controlado de niños en edad escolar
se pudo demostrar que a una dosis promedio de 4.46 mg/kg, las maestras notaron
una mejoría significativa en aproximadamente 68% de los casos comparado
con un 10% de los niños que fueron tratados con placebo. (8)
El uso de estas medicinas, sin
embargo, conlleva más riesgos que el uso de las anfetaminas. Comparados
con los adultos, los niños demuestran una sensitividad tóxica
cardíaca mayor cuando se exponen al metabolito hidroxilado de la
imipramina. La práctica clínica limita el uso de la desipramina
a 5 mg/kg al día y la nortriptilina a 2.5 mg/kg al día cuando
se tratan a niños de edad escolar. Para adultos, sin embargo, hay
algunos investigadores que creen que dosis más bajas de desipramina
(alrededor de 10 a 40 mg/d) son más efectivas que las dosis que típicamente
se usan para tratar la depresión (de 50 a 150 mg/d). (39)
Los efectos adversos más
comunes en niños con AD/HD son sequedad en la boca (32%); disminución
del apetito o dolores de cabeza (29%); incomodidad abdominal o cansancio
(26%); y mareo e insomnia (23%) (Biederman 1989). Algunos pacientes tratados
con desipramina desarrollan taquicardia y defectos en la transmisión
eléctrica intraventricular derecha (Right Bundle Branch Block). Se
ha descrito un aumento en la presión arterial diastólica junto
a pérdida de peso en pacientes que usan la medicina en dosis más
alta que lo recomendado.
En los Estados Unidos hubo cuatro casos de
muerte rápidas en niños sin historial cardíaco que
tomaron desipramina. No está claro si estas muertes fueron causadas
por defectos en la transmisión eléctrica del corazón,
a pesar de todo hay que tomar precauciones. Se debe obtener un electrocardiograma
(ECG) antes de comenzar el tratamiento, repitiéndolo cuando se llega
a 3 mgs/kg/d y una vez más a los 5 mgs/kg/d. El ECG se debe repetir
entonces en intervalos de tres meses.
Las siguientes indicaciones por
ECG son suficientes para parar el uso de desipramina hasta que los cambios
desaparezcan (Greenhill 1992):
Intervalo PR : <.22 segundos
Intervalo
QRS : >30% sobre la base
Intervalo QTc : <.48 segundos
Pulso
: >130 latidos/minuto
Hay que tener en cuenta que cuando el clínico
decide parar el uso de cualquiera de los tricíclicos, se debe hacer
gradualmente en un período de 10 días para evitar una posible
reacción de tipo colinérgica que puede incluir náusea,
vómitos, diarrea, incomodidad abdominal y cansancio.
Otros antidepresivos
Al contrario
de lo que ocurre con los múltiples estudios sobre las anfetaminas
y los antidepresivos de tipo tricíclico, son relativamente pocas
las publicaciones que han investigado los efectos de los inhibidores de
las enzimas amínicas (MAO Inhibitors), agentes serotonérgicos
y otros antidepresivos como el Bupropion y la Venlafaxina (43)
Dentro del grupo de los inhibidores
de las enzimas amínicas, hay un estudio hecho por Zametkin y sus
asociados (1985) donde se compara la efectividad del tranylcypromine, la
clorgylina y la dextroanfetamina. (56) Los resultados sugieren que la tranylcypromina en dosis de 5
mgs dos veces al día era igual de efectiva que la dextroanfetamina
en el tratamiento del trastorno.
Aún así, los autores
prefieren no utilizar la medicina, ya que los padres pueden administrar
inadvertidamente una anfetamina con efectos potencialmente catastróficos.
Una vez que se comienza con un inhibidor de enzimas amínicas, hay
que esperar catorce días antes de comenzar con medicinas simpatomiméticas
como el metilfenidato o la dextroanfetamina.
La moclobemida, un inhibidor
de enzimas amínicas tipo A actualmente disponible en Canadá
y la Argentina, fue estudiada por Trott et al .(47) Este estudio demostró beneficios
moderados en el uso de la medicina (un 40% de mejoría en los pacientes
de clínicas externas y un 31% en pacientes hospitalizados). Al contrario
del estudio de Zametkin, este estudio fue de tipo abierto y no controlado.
La efectividad de la fluoxetina se puede considerar moderada. Aun cuando
es beneficiosa para la condición utilizando varios parámetros,
cuando se compara su efectividad con el metilfenidato y el bupropion, este
agente serotonérgico ocupa un tercer lugar. (5) La fluoxetina tiene una baja incidencia
de efectos adversos, y como tal es una buena alternativa en aquellos pacientes
que sufren de un cuadro depresivo junto al problema de hiperactividad y
concentración.
El bupropion ha sido estudiado al menos en cuatro
trabajos. De éstos el más prominente es el llevado a cabo
por Barrickman et al. en mayo de 1995, (6) uno de dos estudios controlados que demuestran resultados marcados
en términos de efectividad cuando se lo compara con el metilfenidato.
La venlafaxina por otro lado ha sido estudiada en dos ocasiones, ambos estudios
de tipo abierto. Los resultados fueron moderados, con un nivel alto de efectos
secundarios. (40)
Agentes antihipertensivos
En esta clase de medicinas se encuentran la clonidina, guanfacina
y el propranolol.
La clonidina se ha usado como una alternativa en el
tratamiento del desorden. Pertenece a la clase de agentes estimulantes del
receptor presináptico alfa-2, y como tal disminuye la transmisión
de norepinefrina. Se sabe que la norepinefrina aumenta el nivel de atención
y excitabilidad en las personas, lo que a su vez puede estar relacionado
con la hiperexcitabilidad encontrada en los pacientes con déficit
de la atención. Se ha encontrado que esta medicina fue efectiva en
el tratamiento de un 70% de los pacientes en un estudio controlado. (26)
La clonidina puede que sea
más indicada para un niño que tenga niveles altos de actividad
motil y que sea bien agresivo. También está indicada para
niños que tengan un cociente de inteligencia bajo, ya que estos últimos
usualmente tienen una reacción más fuerte a los psicoestimulantes
que incluye una disminución marcada en la expresión emocional.
El tratamiento con la clonidina comienza después que se haya obtenido
la presión arterial como base. Luego se debe tomar en una forma rutinaria
con cada visita. La dosis inicial es de .05 mgs, la mitad de la dosis estándar
de .1 mgs. La misma se aumenta en incrementos de .05 mgs cada tres días
hasta que haya una mejoría o se llegue al máximo recomendado
de .3 mgs al día. Existe una forma dermal conocida como Catapres-TTS
(“Transdermal Therapeutic System”). Esta preparación es ventajosa
en aquellos niños que rehúsen tomar la medicina en pastillas.
Efectos adversos de la clonidina incluyen un efecto calmante excesivo, hipotensión
arterial (menos de un 5% de los pacientes), dolor de cabeza, mareos, nausea,
vómitos, hipertensión arterial si la medicina se suspende
súbitamente, depresión y arritmias cardíacas.
La
hipotensión arterial y el efecto calmante excesivo limitan el uso
de la clonidina. Recientemente sin embargo se han estudiado los efectos
de la guanfacina, otro estimulante de las neuronas presinápticas
a nivel del receptor alfa-2. Se cree que la medicina es más selectiva,
tiene una vida media de 18 horas (más prolongada), causa menos cambios
de presión arterial y es menos sedante cuando se compara con la clonidina.
(27)
En cuanto al propranolol, hay un estudio de tipo abierto que examinó
los efectos del propranolol para adultos con el déficit y problemas
en controlar el temperamento. (32) Resultados positivos se vieron en un 85% de los casos en dosis
altas (528 mgs al día), por un período de 9 semanas. Aun cuando
se utilizaron dosis altas, la medicina fue tolerada adecuadamente.
Antipsicóticos, litio y otras medicinas
De acuerdo con Spencer et al. (1996), la literatura
de estudios con neurolépticos y el síndrome es limitada, con
solamente 12 estudios controlados donde se evalúa la eficacia y seguridad
de estas sustancias. La mayoría de la información proviene
de estudios hechos hace muchos años que utilizaron criterios de diagnóstico
diferentes a los usados hoy en día.
Los antipsicóticos
no están indicados para tratar esta condición, ya que hay
otros tratamientos más efectivos con menos efectos secundarios.
Se sabe que el litio ha sido efectivo en el tratamiento de la agresividad
en niños con trastornos de la conducta. De acuerdo con Greenhill
(1992), no hay estudios que demuestren la eficacia del litio en el tratamiento
de la condición a solas, desligada de los trastornos afectivos y/o
de conducta.
Otros agentes que se ha resultado ser inefectivos en el
tratamiento del trastorno son los agentes ansiolíticos meprobamate
y la hidroxizina; la amina simpatomimética fenfluramina; los agentes
dopaminérgicos amantadina y L-Dopa; los precursores de aminoácidos
D,L-fenilalanina y la L-tirosina; y la cafeína (Spencer, 1996).
En los Estados Unidos ha sido poca, sino inexistente, la atención
que se le ha dado al uso de la carbamezapina en esta condición. De
acuerdo con un meta-análisis de tres estudios controlados, Silva
et al. encontraron evidencia preliminar de que la carbamezapina sea una
alternativa efectiva en el tratamiento del síndrome. (41)
Manejo
clínico
El historial clínico
es esencial para poder hacer el diagnóstico de AD/HD. Cuando el profesional
de la salud mental recibe una llamada o referido para evaluar a un niño,
es bien importante que las preguntas cubran los signos positivos de la condición,
las condiciones que excluyan el diagnóstico, medidas de severidad,
e historial familiar. Es mejor obtener este tipo de información de
parte de los padres, si ambos están presentes.
Es mi experiencia
clínica que la mayoría de los referidos se originan cuando
el niño se encuentra en una situación estructurada, en la
mayor parte de los casos en los planteles preescolares o escolares. A los
padres se les requiere que vayan a la escuela, se les explica el problema
y luego son referidos a especialistas en la condición si se sospecha
que el comportamiento del niño puede ser mejorado con la injerencia
de psicólogos y/o médicos.
Previo al encuentro con los
familiares del paciente se les dice a los padres el tiempo que se va a pasar
con ellos, y el material que deben traer a la oficina, como pruebas anteriores,
historial médico, calificaciones, dirección y número
telefónico de la maestra e institución, así como otro
tipo de información escrita que los padres crean que sea beneficiosa
para el examinador. Si no es posible que el niño venga con el padre
y la madre, se le requiere al adulto responsable que venga acompañado/a
de otro adulto por motivos prácticos; esto es, si se va a entrevistar
a la madre a solas, tiene que haber otra persona que acompañe al
niño durante este período de tiempo.
Cuando entran a la
oficina, y luego de tener una idea inicial del nivel de hiperactividad del
niño, usualmente le digo a la madre que me gustaría hablar
con ella a solas. Luego dirijo a un cuarto aparte del consultorio al niño,
la madre, el padre y/o adulto importante en la vida del paciente. En esa
área se encuentra una computadora con juegos y pruebas específicas
que ayudan a clarificar mis impresiones iniciales luego de las entrevistas.
Brevemente le digo al niño lo que espero de él, y las instrucciones
son presentadas en presencia del familiar, quien se encargará de
velar y tratar que el niño haga lo dicho por mí.
Una vez
a solas con el padre o madre del niño procedo a obtener de él
o ella un historial clínico. Usualmente las primeras preguntas son
de tipo general, y durante los primeros diez o quince minutos son pocas
las preguntas específicas que les hago. Luego de este intervalo de
tiempo les hago preguntas que tienden a confirmar o excluir mi impresión
inicial sobre la condición del niño.
Ante un niño
predominantemente inatento, se les pueden hacer las siguientes preguntas
a los padres:
- El niño, ¿tiene problemas para completar
tareas o asignaciones que comienza?
- ¿Le parece que el niño
no oye lo que usted dice?
- ¿Se distrae fácilmente?
- ¿Tiene dificultades con labores escolares u otras tareas que requieren
una atención prolongada?
Si los padres responden afirmativamente
a tres de estas preguntas, entonces se puede decir con certidumbre que tienen
problemas significativos con la habilidad de prestar atención.
De igual forma, y utilizando los criterios encontrados en la definición
de la condición en el DSM-IV, las siguientes preguntas nos permitirían
saber si tienen problemas con hiperactividad o impulsividad:
- ¿Es
inquieto?
- ¿Tiene dificultades jugando o interactuando de una
manera callada cuando la situación así lo requiere?
-
¿Está todo el tiempo “acelerado” o cómo si tuviera
un “motor” adentro?
- ¿Le parece que tiene dificultad para esperar
su turno?
- ¿Interrumpe las actividades de otros niños
en forma impropia y frecuente?
Es importante obtener el historial familiar
del paciente. Hay padres que ocasionalmente dicen en una forma espontánea
que ellos “eran como sus hijos cuando estaban en tercer grado; no hay nada
malo o anormal con el niño”. Con esta información podemos
inferir que el padre puede sufrir de la misma condición y que sea
resistente a la idea de tratar al niño. El historial de desarrollo
debe comenzar con preguntas relacionadas al embarazo, cuidado prenatal y
parto, seguido del primer año de vida del paciente. Ya para los dos
o tres años los padres pueden describir la personalidad del niño
y compararla con la de sus hermanos, si los tienen.
Sabemos por estudios
de familia que la incidencia de trastornos de ansiedad, conducta antisocial,
alcoholismo y de tipo afectivo son más comunes en los familiares
de los niños con esta condición.
Incidentes que puedan
servir de causa al tipo de comportamiento, como separación de los
padres, cambio de ambiente escolar, conflictos con compañeros de
clase, abuso físico, emocional o sexual son también factores
que se deben tener en cuenta cuando se entrevista a los familiares.
Así mismo debemos tener claro que algunos de estos síntomas
tienen que estar presentes antes de los siete años y el desorden
es tal que causa dificultades en el funcionamiento social, académico
y ocupacional del paciente. Las dificultades tienen que ocurrir en el hogar
y la escuela (o el lugar de trabajo).
Todo este tiempo con el padre
o la madre le permite al niño completar en un cuarto aparte una prueba
computerizada que es sensitiva para los niños con la condición
(Test of Variable of Attention or TOVA). La misma consiste en oprimir un
dispositivo a la vez que aparece en la pantalla un blanco intercalado con
otro estímulo el cual es similar pero diferente en localización.
Al final de la prueba la computadora crea un reporte donde tres parámetros
se toman en cuenta para decidir si el niño tiene o no una alta posibilidad
de sufrir el trastorno. (46) Aparte de ser una prueba sencilla, rápida y eficaz, es
muy apreciada por los padres del niño, ya que provee una evaluación
objetiva del niño.
Así mismo, cuando llega la oportunidad
de evaluar al niño a solas, les pido a los padres que llenen dos
formularios. Uno de ellos es llamado BASC, por sus siglas en inglés
(Behavioral Assessment Scale for Children and Adolescents). Esta prueba
computerizada nos da una idea sobre los posibles diagnósticos a considerar.
(7) Otra medida
utilizada con frecuencia es la versión abreviada del Formulario de
Conners (Conners Questionnaire), versión de los padres .(18) Ambas pruebas sirven para establecer
el comportamiento inicial del niño cuando vino a la oficina, para
así poderlo comparar con futuras pruebas luego de iniciado el tratamiento.
El formulario de Conners y el BASC tienen versiones para maestros, las cuales
son enviados a la dirección de la escuela.
Para adultos hay otros
cuestionarios similares, como el desarrollado por Wender et al. en la Universidad
de Utah (Wender, 1995), o uno más sencillo desarrollado por el Dr.
Jasper y Goldberg de la Universidad de Columbia en Nueva York.
Una vez
que se obtienen los resultados de las evaluaciones y los informes de las
maestras, se procede a obtener pruebas más específicas, si
son necesarias (como cociente de inteligencia o neurológicas). También
se informa a la familia del diagnóstico. Es aquí donde se
explica a los familiares la naturaleza de la condición, tratamientos
disponibles, lugares de apoyo en la comunidad(14) y plan de acción
para con la escuela y el hogar. De igual forma se provee literatura respecto
del tema, diseminada ampliamente por casas editoras especializadas en la
condición. (1)
El seguimiento es de importancia, ya que en visitas futuras
se deben administrar cuestionarios o pruebas previamente administradas que
puedan confirmar o demonstrar la efectividad del tratamiento. Una mejoría
de un 20% en las escalas de hiperactividad (Conners Questionnaire) significa
una respuesta clínica positiva.
Conclusión
Este artículo ha intentando proveer una
sinopsis clínica actualizada. Son muchos los estudios realizados
sobre esta condición y hoy en día contamos con más
herramientas útiles debido a avances investigativos en varias áreas.
El futuro traerá nuevos descubrimientos, particularmente en el campo
de la fisiología del cerebro así como de la genética.
La meta de este trabajo es que el lector pueda conocer más sobre
este trastorno, entienda cuáles son las medicinas más utilizadas,
y por último que sea un recurso disponible de referencia actualizada
para aquellas personas con intenciones de hacer estudios mas avanzados.
El Trastorno por Déficit de la Atención con o sin Hiperactividad
se mantiene como un tema de investigación intensa así como
una de las condiciones más estudiadas dentro del campo de la neurología
y la psiquiatría.
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Publicado en http://www.drwebsa.com.ar/aap/alcmeon/18/a18_05.htm
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